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3ω-氧化脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α，ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，化学月桂酸，生成琥珀酰CoA。不饱和脂肪酸的氧化

体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，月桂酸生产，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，文昌月桂酸，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱酶的底物）。

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA（或称丙二酸单酰CoA），乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰的反应等。反应如下：由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体（由100个单体呈线状排列）之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，国产月桂酸，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的化及去化修饰来调节酶活性。此酶经化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。